Un mécanisme moléculaire qui contrôle la consommation d'énergie dans les muscles et permettrait de réguler le poids du corps a été découvert par des chercheurs américains, selon leurs travaux effectués sur des souris publiés mardi. Un mécanisme moléculaire qui contrôle la consommation d'énergie dans les muscles et permettrait de réguler le poids du corps a été découvert par des chercheurs américains, selon leurs travaux effectués sur des souris publiés mardi. Cette découverte pourrait déboucher, selon les estimations des auteurs de cette étude parue dans Cell Metabolism, sur une nouvelle approche clinique pour traiter l'excès de poids et l'obésité qui touche un tiers de la population adulte aux Etats-Unis. Selon cette étude, ce mécanisme pousse l'organisme à emmagasiner des calories et contribue, donc, à la prise de poids. Des expériences précédentes sur des animaux avaient montré que les individus dépourvus de ce mécanisme de stockage brûlaient davantage de calories et étaient donc moins sujets au surpoids. Neutraliser ce mécanisme force, donc, l'organisme à utiliser plus d'énergie et limite la prise de poids. Ce mécanisme est contrôlé par les canaux potassiques qui sont sensibles à une molécule dite ATP (adénosine triphosphate). Ces canaux (KATP), expliquent les chercheurs, participent à de nombreuses fonctions biologiques dont la transmission de l'influx nerveux et l'ATP fournit dans tous les organismes vivants l'énergie nécessaire aux réactions chimiques des cellules. Chez les humains, les excédents d'énergie provenant de la nourriture consommée sont emmagasinés sous forme de graisse ou de glucose pouvant être convertis en ATP selon les besoins en énergie de l'organisme. Neutraliser les canaux KATP force l'organisme à utiliser davantage d'énergie et à en stocker moins, ce qui permet de prendre moins de poids même avec un régime alimentaire riche en calories. "Les mécanismes du corps permettant de stocker l'énergie offrent une protection naturelle en temps de pénurie alimentaire mais contribuent à l'obésité dans les sociétés modernes sédentaires", observe le Dr Alexey Alekseev, un électrophysiologiste de la Mayo Clinic à Rochester (Minnesota, nord des Etats-Unis), principal auteur de cette étude. "Les résultats de notre recherche laissent penser que le ciblage thérapeutique des fonctions des canaux KATP dans les muscles pourrait offrir une nouvelle façon de traiter les patients obèses dont les capacités de faire de l'exercice sont limitées", ajoute-t-il. Afin de vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont étudié des souris génétiquement modifiées chez qui les canaux KATP avaient été désactivés, puis les ont comparé avec d'autres, normales, et observé que dès l'âge de cinq mois, les rongeurs génétiquement modifiés étaient plus minces et le restaient durant toute leur vie. Les auteurs de l'étude ont comparé dans les deux groupes de souris les habitudes d'exercice, les niveaux hormonaux, la consommation de nourriture et les fonctions respiratoires au repos et durant une activité physique d'intensité modérée. L'étude a bien révélé que l'activité physique avec des canaux KATP désactivés provoquait une augmentation de la consommation de glucides et de lipides, entraînant une diminution des stocks de graisses et de glucoses dans l'organisme. Cette découverte pourrait déboucher, selon les estimations des auteurs de cette étude parue dans Cell Metabolism, sur une nouvelle approche clinique pour traiter l'excès de poids et l'obésité qui touche un tiers de la population adulte aux Etats-Unis. Selon cette étude, ce mécanisme pousse l'organisme à emmagasiner des calories et contribue, donc, à la prise de poids. Des expériences précédentes sur des animaux avaient montré que les individus dépourvus de ce mécanisme de stockage brûlaient davantage de calories et étaient donc moins sujets au surpoids. Neutraliser ce mécanisme force, donc, l'organisme à utiliser plus d'énergie et limite la prise de poids. Ce mécanisme est contrôlé par les canaux potassiques qui sont sensibles à une molécule dite ATP (adénosine triphosphate). Ces canaux (KATP), expliquent les chercheurs, participent à de nombreuses fonctions biologiques dont la transmission de l'influx nerveux et l'ATP fournit dans tous les organismes vivants l'énergie nécessaire aux réactions chimiques des cellules. Chez les humains, les excédents d'énergie provenant de la nourriture consommée sont emmagasinés sous forme de graisse ou de glucose pouvant être convertis en ATP selon les besoins en énergie de l'organisme. Neutraliser les canaux KATP force l'organisme à utiliser davantage d'énergie et à en stocker moins, ce qui permet de prendre moins de poids même avec un régime alimentaire riche en calories. "Les mécanismes du corps permettant de stocker l'énergie offrent une protection naturelle en temps de pénurie alimentaire mais contribuent à l'obésité dans les sociétés modernes sédentaires", observe le Dr Alexey Alekseev, un électrophysiologiste de la Mayo Clinic à Rochester (Minnesota, nord des Etats-Unis), principal auteur de cette étude. "Les résultats de notre recherche laissent penser que le ciblage thérapeutique des fonctions des canaux KATP dans les muscles pourrait offrir une nouvelle façon de traiter les patients obèses dont les capacités de faire de l'exercice sont limitées", ajoute-t-il. Afin de vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont étudié des souris génétiquement modifiées chez qui les canaux KATP avaient été désactivés, puis les ont comparé avec d'autres, normales, et observé que dès l'âge de cinq mois, les rongeurs génétiquement modifiés étaient plus minces et le restaient durant toute leur vie. Les auteurs de l'étude ont comparé dans les deux groupes de souris les habitudes d'exercice, les niveaux hormonaux, la consommation de nourriture et les fonctions respiratoires au repos et durant une activité physique d'intensité modérée. L'étude a bien révélé que l'activité physique avec des canaux KATP désactivés provoquait une augmentation de la consommation de glucides et de lipides, entraînant une diminution des stocks de graisses et de glucoses dans l'organisme.
