, Avant la trithérapie, les patients au stade sida avaient de nombreuses complications neurologiques dominées par l'encéphalite liée au VIH, des infections opportunistes et des lymphomes primitifs du système nerveux centrale. Depuis, ces complications semblaient avoir disparues. Mais rapidement, cet optimisme a été perturbé par la persistance d'encéphalite liées au VIH chez les patients n'ayant pas accès au soins, insuffisamment traités ou traités tardivement. En outre, certaines études ont rapporté l'existence de plaintes cognitives chez des patients bien traités avec charge virale indétectable. Ces trouble cognitifs discrets nommés «troubles neurocognitifs» suscitent une inquiétude sur le long terme chez les équipes prenant en charge ces patients. Est-ce que le virus contrôlé en périphérie est encore actif dans le cerveau, sanctuaire de l'infection, et/ou existe-t-il un risque plus important d'apparition de maladies neurodégénératives chez ces patients vieillissants ? La publication d'observations neuropathologiques attestant d'un dépôt cérébral anormal de protéine amyloïde est un argument en faveur de cette dernière hypothèse. Dans la maladie Alzheimer (MA), il est établi que ce dépôt apparaît précocement dès le stade prédementiel. Toutefois, il est important de préciser que le dépôt de protéine amyloïde observé chez certains patients VIH n'avait pas tout à fait les mêmes caractéristiques que ceux retrouvés dans la MA. Actuellement deux moyens sont disponibles pour identifier in vivo le processus amyloïde : le PET scan avec le composé PIB et les dosages dans le LCR de biomarqueurs. Une équipe américaine vient de publier dans le magazine « Neurology » les résultats d'une étude ayant dosé les principaux biomarqueurs actuellement disponibles chez 49 patients VIH avec des troubles neurocognitifs, 21 patients VIH sans signes neurologiques, 68 patients ayant une MA et 50 sujets contrôles. Les marqueurs mesurés étaient ceux habituellement testés dans la MA : ß amyloïde 1-42 (Aß42), ß amyloïde 1-40 (Aß40), tau total (t-tau), et tau phosphorylée (p-tau181). Chez les 49 patients VIH avec troubles neurocognitifs, le taux médian de Aß42 dans le liquide céphalo-rachidien était moins élevé (501 pg/ml) que chez les 50 sujets contrôles appariés sur l'âge (686 pg/ml ; p0,0001) et que chez les 21 sujet HIV+ sans troubles cognitifs (716 pg/ml ; p 0,003), tandis que ce taux médian était comparable à celui des 68 patients présentant une MA à un stade débutant. En revanche, chez les patients VIH avec ou sans troubles neurocognitifs, les taux de t-tau et de p-tau181 se sont avérés normaux, ou discrètement diminués par rapport aux sujets contrôles, à la différence des patients atteints d'une MA qui présentaient des taux élevés. Ces données sont à interpréter avec prudence, mais suggère qu'il existe une composante dégénérative responsable des troubles cognitifs exprimés par ces patients. Il est donc nécessaire d'effectuer des recherches sur cette thématique afin d'en préciser la physiopathologie et de développer des stratégies préventives.n
