L'équipe Biopathologie et imagerie de la myéline, animée par Saïd Ghandour dans le laboratoire d'imagerie et de neurosciences cognitives (UMR 7191, Strasbourg) vient de montrer que, dans un modèle animal de la sclérose en plaques, la remyélinisation des axones est favorisée par un traitement par l'hormone thyroïdienne T3. Ces résultats ont été publiés le 24 décembre 2008 dans The Journal of Neuroscience. La myéline est une substance qui gaine la plupart des fibres nerveuses. Elle agit comme un isolant électrique qui augmente l'efficacité de la conduction de l'influx nerveux. Dans le Système nerveux central (SNC), ce sont des cellules spécialisées, les oligodendrocytes qui assurent la production de myéline. Ce processus de myélinisation est indispensable au développement et au fonctionnement du SNC qui intègre les fonctions sensorielles, motrices et cognitives. Les altérations de la gaine de myéline conduisent à des déficits fonctionnels sévères. Ainsi, la sclérose en plaques (SEP), qui atteint 60 000 personnes en France et représente actuellement la deuxième cause de handicap chez les jeunes adultes, est une maladie neurologique caractérisée par une démyélinisation progressive des fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. De lésions inflammatoires disséminées se forment et entraînent une détérioration de la myéline et en conséquence un ralentissement, voire un blocage de la transmission de l'influx nerveux. L'étiologie de la SEP n'est pas entièrement élucidée, et on admet actuellement qu'elle est multifactorielle. Elle reste pour l'instant incurable. Même s'il existe une diminution significative de la fréquence, de la durée et de l'intensité de rechutes chez les patients traités par immunosuppresseurs et immunomodulateurs, à long terme, ces traitements sont inefficaces. Les lésions deviennent chroniques et l'atteinte des fibres nerveuses génère des handicaps irréversibles. La réparation des gaines de myéline détruites encore appelée remyélinisation est actuellement considérée comme un objectif clinique majeur, parce qu'elle pourrait sans doute contribuer au ralentissement ou même à la prévention de la maladie. Les hormones thyroïdiennes sont des régulateurs du développement de système nerveux. Elles sont à la fois nécessaires à la promotion de la croissance des neurones et indispensables pour la différentiation et la maturation des oligodendrocytes, productrices de myéline. Les hormones thyroïdiennes ont-elles le même effet dans le cerveau adulte démyélinisé ? C'est à cette question que vient de répondre l'équipe Biopathologie et imagerie de la myéline animée par Said Ghandour dans le laboratoire d'imagerie et de neurosciences cognitives (UMR 7191, Strasbourg). Dans un modèle animal de la SEP (des souris, dont le cerveau a été démyélinisé à l'aide de cuprizone, un chélateur de cuivre), les chercheurs ont démontré l'effet bénéfique d'une hormone thyroïdienne, la triiodothyronine T3) sur la réparation de la myéline du cerveau. L'utilisation de l'IRM du tenseur de diffusion (DT-MRI) appuyé par une analyse histopathologique poussée a montré un effet notable de T3 sur la régénération des précurseurs d'oligodendrocytes, sur leur différentiation et maturation et sur la remyélinisation des axones.
