Des chercheurs de l'Université de Genève pensent avoir identifié un élément du développement de cellules cancéreuses. La recherche a été dirigée par un professeur de biologie moléculaire, Thanos Halazonetis, à l'Université de Genève, et son équipe. Les chercheurs ont étudié la réplication de l'ADN dans un processus de cellules tout d'abord précancéreuses, puis cancéreuses. Ils ont découvert un phénomène d'arrêt et de redémarrage, alors que, dans les cellules saines, l'ADN se réplique sans interruption. L'ADN transporte l'information génétique et est capable de se reproduire lui-même. Selon le professeur Thanos Halazonetis, lors d'une réplication anormale d'ADN, une protéine - qu'on a appelé P53 connue pour être «anti-tumeur»-, est activée. Cela empêche la cellule de se diviser. Ainsi, la plupart des grains de beauté sur notre peau sont des lésions précancéreuses mais cette protéine en question les empêche de dégénérer en mélanomes. Que se passe-t-il donc lorsque la protéine échoue ? Le problème est que, parfois, la protéine P53 échoue à jouer son rôle. Dans ces cas, les cellules précancéreuses se transforment sans entrave jusqu'au stade cancéreux. Le professeur Halazonetis et son équipe estiment qu'il faudrait multiplier les efforts et se consacrer pleinement à la recherche des moyens qui devraient empêcher ces cellules de relancer la réplication de l'ADN et de se répandre après que le processus P53 a été interrompu. Selon ce professeur, s'ils arriveraient à empêcher la relance de la réplication, dans ce cas, les cellules cancéreuses mourraient. Selon lui, ce qui apparaît être un lien faible dans la progression des tumeurs pourrait mener au développement d'un médicament. Un traitement pourrait ne viser que les cellules précancéreuses ou répliquant le cancer, de même que les cellules ne répliquant pas l'ADN normalement. On pourrait utiliser des cellules de moelle osseuse, qui produisent des cellules sanguines. Actuellement, de nombreuses thérapies de cancer tuent indistinctement toutes les cellules. C'est la raison pour laquelle des effets secondaires apparaissent après le traitement, des patients perdent leurs cheveux ou souffrent d'anémie, de diarrhée ou de vomissements... La recherche sera probablement longue (entre 15 et 30 ans) et exige un financement nécessaire, selon les estimations du professeur Thanos Halazonetisn qui est convaincu de trouver une manière de stopper spécifiquement les cellules cancéreuses, et que cela pourrait fonctionner pour la plupart des tumeurs. Cependant, pour développer un nouveau médicament, il faut pouvoir s'appuyer sur la recherche fondamentale... Et cela prend entre cinq et dix ans d'après ce professeur. Les compagnies pharmaceutiques prennent ensuite le relais pour fabriquer les inhibiteurs chimiques, ce qui dure entre dix et vingt ans. Il faudrait alors attendre entre quinze et trente ans pour atteindre cette lumière. Des chercheurs de l'Université de Genève pensent avoir identifié un élément du développement de cellules cancéreuses. La recherche a été dirigée par un professeur de biologie moléculaire, Thanos Halazonetis, à l'Université de Genève, et son équipe. Les chercheurs ont étudié la réplication de l'ADN dans un processus de cellules tout d'abord précancéreuses, puis cancéreuses. Ils ont découvert un phénomène d'arrêt et de redémarrage, alors que, dans les cellules saines, l'ADN se réplique sans interruption. L'ADN transporte l'information génétique et est capable de se reproduire lui-même. Selon le professeur Thanos Halazonetis, lors d'une réplication anormale d'ADN, une protéine - qu'on a appelé P53 connue pour être «anti-tumeur»-, est activée. Cela empêche la cellule de se diviser. Ainsi, la plupart des grains de beauté sur notre peau sont des lésions précancéreuses mais cette protéine en question les empêche de dégénérer en mélanomes. Que se passe-t-il donc lorsque la protéine échoue ? Le problème est que, parfois, la protéine P53 échoue à jouer son rôle. Dans ces cas, les cellules précancéreuses se transforment sans entrave jusqu'au stade cancéreux. Le professeur Halazonetis et son équipe estiment qu'il faudrait multiplier les efforts et se consacrer pleinement à la recherche des moyens qui devraient empêcher ces cellules de relancer la réplication de l'ADN et de se répandre après que le processus P53 a été interrompu. Selon ce professeur, s'ils arriveraient à empêcher la relance de la réplication, dans ce cas, les cellules cancéreuses mourraient. Selon lui, ce qui apparaît être un lien faible dans la progression des tumeurs pourrait mener au développement d'un médicament. Un traitement pourrait ne viser que les cellules précancéreuses ou répliquant le cancer, de même que les cellules ne répliquant pas l'ADN normalement. On pourrait utiliser des cellules de moelle osseuse, qui produisent des cellules sanguines. Actuellement, de nombreuses thérapies de cancer tuent indistinctement toutes les cellules. C'est la raison pour laquelle des effets secondaires apparaissent après le traitement, des patients perdent leurs cheveux ou souffrent d'anémie, de diarrhée ou de vomissements... La recherche sera probablement longue (entre 15 et 30 ans) et exige un financement nécessaire, selon les estimations du professeur Thanos Halazonetisn qui est convaincu de trouver une manière de stopper spécifiquement les cellules cancéreuses, et que cela pourrait fonctionner pour la plupart des tumeurs. Cependant, pour développer un nouveau médicament, il faut pouvoir s'appuyer sur la recherche fondamentale... Et cela prend entre cinq et dix ans d'après ce professeur. Les compagnies pharmaceutiques prennent ensuite le relais pour fabriquer les inhibiteurs chimiques, ce qui dure entre dix et vingt ans. Il faudrait alors attendre entre quinze et trente ans pour atteindre cette lumière.
