Les maladies d'Alzheimer, de Parkinson et d'Huntington ont deux points communs : d'une part elles apparaissent dans la très grande majorité des cas à des âges avancés et, d'autre part, elles se caractérisent par une accumulation anormale de protéines particulières dans le cerveau. Les maladies d'Alzheimer, de Parkinson et d'Huntington ont deux points communs : d'une part elles apparaissent dans la très grande majorité des cas à des âges avancés et, d'autre part, elles se caractérisent par une accumulation anormale de protéines particulières dans le cerveau. Les chercheurs considèrent que les mécanismes mis en place durant la jeunesse se dérégulent, et perdent ainsi l'effet protecteur qu'ils procuraient.Le laboratoire d'Ehud Cohen, chercheur à l'université hébraïque de Jérusalem, travaille en ce sens depuis plusieurs années. Son équipe a par exemple inhibé une des voies impliquées dans le vieillissement, liée aux réactions en chaîne qu'induisent l'insuline et l'hormone de croissance IGF1. D'abord chez le ver Caenorhabditis elegans, aucune trace de l'agglomération de bêta-amyloïdes, typiques de la maladie d'Alzheimer. Même chose chez la souris. Cette piste semble donc prometteuse. Seul hic : les animaux testés avaient été modifiés génétiquement, ce qu'il est impossible de reproduire chez l'Homme. Il faut donc trouver un autre moyen pour parvenir aux mêmes résultats.Le cerveau, comme tout organe, vieillit. Mais lorsqu'il est rongé par des maladies qui accélèrent sa sénescence, la médecine est dans l'impossibilité de lutter : pas de greffe possible, ni de traitement efficace disponible. Pour le moment... Un médicament miracle contre les maladies neurodégénératives ? Après administration du médicament, les cellules humaines et les animaux de laboratoire n'ont pas présenté les blocs protéiques retrouvés normalement chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer ou d'Huntington. Une piste sérieuse, mais encore loin d'aboutir. Car des nématodes à l'Homme, il y a de nombreux paliers à franchir. S'il est difficile de croire en la molécule miracle, le NT219 entre finalement dans l'air du temps. De plus en plus de spécialistes s'interrogent sur le lien entre le métabolisme et les maladies neurodégénératives. Il existerait une relation entre le diabète et la maladie d'Alzheimer. Et un certain nombre de scientifiques pensent que l'insuline pourrait indirectement y contribuer. En revanche, les plaques séniles pourraient finalement ne pas être toxiques à ce stade, mais le mal apparaîtrait plus tôt, lorsque les bêta-amyloïdes forment de petits regroupements sous la forme d'oligomères solubles. Bref, le concept est encore assez flou dans l'esprit des chercheurs, et ils avancent un peu à tâtons, parfois dans des directions qui ne mèneront peut-être pas bien loin. Mais c'est aussi en se trompant qu'on apprend, et qu'on finira par trouver un moyen de ralentir, voire de guérir, tous ces troubles neurologiques contre lesquels on ne peut, actuellement, pas lutter efficacement. Les chercheurs considèrent que les mécanismes mis en place durant la jeunesse se dérégulent, et perdent ainsi l'effet protecteur qu'ils procuraient.Le laboratoire d'Ehud Cohen, chercheur à l'université hébraïque de Jérusalem, travaille en ce sens depuis plusieurs années. Son équipe a par exemple inhibé une des voies impliquées dans le vieillissement, liée aux réactions en chaîne qu'induisent l'insuline et l'hormone de croissance IGF1. D'abord chez le ver Caenorhabditis elegans, aucune trace de l'agglomération de bêta-amyloïdes, typiques de la maladie d'Alzheimer. Même chose chez la souris. Cette piste semble donc prometteuse. Seul hic : les animaux testés avaient été modifiés génétiquement, ce qu'il est impossible de reproduire chez l'Homme. Il faut donc trouver un autre moyen pour parvenir aux mêmes résultats.Le cerveau, comme tout organe, vieillit. Mais lorsqu'il est rongé par des maladies qui accélèrent sa sénescence, la médecine est dans l'impossibilité de lutter : pas de greffe possible, ni de traitement efficace disponible. Pour le moment... Un médicament miracle contre les maladies neurodégénératives ? Après administration du médicament, les cellules humaines et les animaux de laboratoire n'ont pas présenté les blocs protéiques retrouvés normalement chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer ou d'Huntington. Une piste sérieuse, mais encore loin d'aboutir. Car des nématodes à l'Homme, il y a de nombreux paliers à franchir. S'il est difficile de croire en la molécule miracle, le NT219 entre finalement dans l'air du temps. De plus en plus de spécialistes s'interrogent sur le lien entre le métabolisme et les maladies neurodégénératives. Il existerait une relation entre le diabète et la maladie d'Alzheimer. Et un certain nombre de scientifiques pensent que l'insuline pourrait indirectement y contribuer. En revanche, les plaques séniles pourraient finalement ne pas être toxiques à ce stade, mais le mal apparaîtrait plus tôt, lorsque les bêta-amyloïdes forment de petits regroupements sous la forme d'oligomères solubles. Bref, le concept est encore assez flou dans l'esprit des chercheurs, et ils avancent un peu à tâtons, parfois dans des directions qui ne mèneront peut-être pas bien loin. Mais c'est aussi en se trompant qu'on apprend, et qu'on finira par trouver un moyen de ralentir, voire de guérir, tous ces troubles neurologiques contre lesquels on ne peut, actuellement, pas lutter efficacement.
