Davantage de recherches devraient être conduites sur la toxicité neurologique potentielle du diéthyltoluamide (DEET) présent dans de nombreux répulsifs destinés à se protéger contre les piqûres d'insectes, en particulier quand il est utilisé en combinaison avec d'autres insecticides, selon des chercheurs français. Leurs travaux sont publiés dans le journal spécialisé BMC Biology. Découvert en 1953, le DEET est un répulsif efficace contre les moustiques qui peuvent dans certaines régions du monde transmettre des maladies comme le chikungunya, la dengue ou le paludisme mais également contre les tiques. Mais Vincent Corbel de l'Institut de recherche pour le développement de Montpellier et Bruno Lapied de l'université d'Angers (France) et leurs collègues démontrent que cet insecticide inhibe une enzyme-clé du système nerveux central, l'acétylcholinestérase, de la même façon que les insecticides organophosphorés ou carbamates. Ces insecticides neurotoxiques sont souvent utilisés en combinaison avec le DEET et les chercheurs ont découvert que le DEET interagit avec les insecticides carbamates en augmentant leur toxicité. Cependant, alors que les insecticides carbamates peuvent agir des heures sur la transmission nerveuse, l'effet du DEET est beaucoup plus bref, de l'ordre de quelques secondes à quelques minutes. Les spécialistes sont partisans «d'explorer davantage la toxicité de ce composé, notamment son interaction avec d'autres médicaments ou d'autres pesticides qui ont le même mode d'action». Lors de la guerre du Golfe, les soldats américains ont utilisé de hautes doses de pyridostigmine (bromure de pyridostigmine: bP/PB), comme antidote contre la neurotoxicité de gaz comme le sarin, et de répulsifs. Ce cocktail DEET + pyridostigmine expliquerait le syndrome de la guerre du Golfe, les deux substances agissant sur le système nerveux central, ont avancé des études antérieures qui ont soulevé la polémique.
